NeuroTox Balance AMMONIA & GLUTAMATE

Glutaminian natomiast jest aminokwasem pełniącym podwójną rolę: z jednej strony buduje białka, z drugiej – działa jako główny neuroprzekaźnik pobudzający w mózgu. Powstaje w organizmie przede wszystkim z α-ketoglutaranu (metabolitu cyklu Krebsa) oraz z glutaminy, dzięki enzymom obecnym w neuronach i astrocytach. Naturalnie występuje też w żywności, zwłaszcza w wysokobiałkowych produktach i dodatkach smakowych takich jak glutaminian sodu (MSG).

Glutaminian i amoniak ściśle ze sobą współpracują metabolicznie, a ich równowaga ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania układu nerwowego. Gdy zostaje zaburzona, może dojść do tzw. ekscytotoksyczności – nadmiernego pobudzenia neuronów, prowadzącego do ich uszkodzenia lub śmierci.

Z tego powodu warto wspierać naturalne mechanizmy neutralizacji i eliminacji tych związków, wspomagając wątrobę, nerki, cykl mocznikowy oraz równowagę neuroprzekaźników. Suplementacja aminokwasami, kofaktorami enzymów; witaminami z grupy B oraz roślinnymi substancjami aktywnymi może skutecznie wspierać ten proces, łagodząc objawy i poprawiając funkcjonowanie układu nerwowego.

Jak działają poszczególne składniki produktu NeuroTox Balance AMMONIA & GLUTAMATE ?

Formuła preparatu została zaprojektowana tak, aby wspierać naturalne szlaki detoksykacji amoniaku, chronić układ nerwowy przed ekscytotoksycznym działaniem nadmiaru glutaminianu. Każdy ze składników został dobrany tak, by pełnił konkretną funkcję metaboliczną i neuroprotekcyjną.

L-ornityna to aminokwas kluczowy dla funkcjonowania cyklu mocznikowego, który zachodzi w wątrobie. Uczestniczy w przemianie toksycznego amoniaku w bezpieczny mocznik. Dzięki temu wspiera detoksykację organizmu i zmniejsza neurotoksyczność amoniaku.

L-cytrulina jest prekursorem ornityny i również odgrywa istotną rolę w cyklu mocznikowym. Dodatkowo wspiera produkcję tlenku azotu (NO), który poprawia mikrokrążenie i dotlenienie komórek nerwowych. Cytrulina, przekształcana w organizmie do argininy (szczególnie w nerkach), zwiększa dostępność argininy jako substratu do syntezy mocznika, wspierając efektywnie eliminację amoniaku. Działa zatem jako pośredni donor grup azotowych, umożliwiając ich neutralizację w cyklu ornitynowym. Poza rolą w cyklu mocznikowym, cytrulina wpływa korzystnie na funkcjonowanie śródbłonka naczyniowego, wspomaga produkcję tlenku azotu (NO), a tym samym poprawia mikrokrążenie, dotlenienie tkanek i funkcje mitochondriów. Działa neuroprotekcyjnie, wspierając usuwanie amoniaku z mózgu i stabilizując gospodarkę azotową komórek nerwowych.

Yucca spp. to roślina bogata w saponiny, które wykazują działanie przeciwzapalne i wiążą toksyny w przewodzie pokarmowym, zmniejszając powstawanie amoniaku w jelitach. Dzięki temu wspiera barierę jelitową i ogranicza toksyczne obciążenie wątroby. Saponiny zawarte w jukce wykazują silne działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne, immunomodulujące oraz detoksykacyjne. Co istotne, yucca nie tylko redukuje amoniak, ale też tłumi powiązaną z nim odpowiedź zapalną. Związki fenolowe z jukki hamują aktywność czynnika transkrypcyjnego NF-κB, który stymuluje produkcję tlenku azotu (NO) – jednego z głównych mediatorów stanu zapalnego. Dzięki temu yucca ogranicza stres oksydacyjny i kaskady zapalne, które są aktywowane w obecności nadmiaru amoniaku i toksyn jelitowych.

Magnolia officinalis i honokiol będący jej składnikiem to silny przeciwutleniacz, który wykazuje działanie przeciwlękowe, neuroprotekcyjne i modulujące aktywność receptorów GABA i NMDA. Pomaga chronić komórki nerwowe przed stresem oksydacyjnym i ekscytotoksycznością glutaminianu.

Salvia miltiorrhiza zawiera tanszinony, które wspierają mikrokrążenie mózgowe, działają przeciwzapalnie i chronią neurony przed uszkodzeniami metabolicznymi. Jej działanie obejmuje również wsparcie funkcji mitochondriów i detoksykację z toksyn neuroaktywnych. Tanszinon IIA chroni komórki nerwowe przed stresem oksydacyjnym, ograniczając powstawanie wolnych rodników, jednocześnie wspiera aktywność enzymów antyoksydacyjnych – dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy – oraz poprawia funkcję mitochondriów, zwiększając potencjał błony mitochondrialnej i produkcję ATP. Dzięki tym właściwościom szałwia czerwona stanowi ważne wsparcie w modulowaniu nadmiaru glutaminianu w OUN, chroniąc neurony przed degeneracją i poprawiając odporność komórek na stres metaboliczny oraz toksyczne przeciążenie neuroprzekaźnikowe.

Witaminy z grupy B (B1, B2, B3, B6) pełnią kluczowe funkcje jako kofaktory enzymów uczestniczących w przemianach glutaminianu i cyklu Krebsa. B6 (P-5-P) jest szczególnie istotna jako kofaktor enzymu GAD, który przekształca pobudzający glutaminian w hamujący GABA, przywracając równowagę neuroprzekaźnikową. B1 i B2 wspierają metabolizm energetyczny i detoksykację komórkową, a B3 wspomaga pracę mitochondriów.

Selen (z L-selenometioniny) wspiera aktywność enzymów antyoksydacyjnych, takich jak peroksydaza glutationowa. Chroni układ nerwowy przed stresem oksydacyjnym, który nasila uszkodzenia wywołane przez nadmiar glutaminianu i amoniaku.

Tauryna działa neuroprotekcyjnie, stabilizuje błony komórkowe, wspiera funkcję mitochondriów i chroni przed nadmiernym pobudzeniem neuronów. Pomaga też regulować równowagę wapniową w komórkach nerwowych. Tauryna chroni neurony przed ekscytotoksycznością związaną z nadmiarem glutaminianu poprzez kilka niezależnych mechanizmów: aktywuje kanały chlorkowe związane z receptorami GABA i glicynowymi oraz wpływa na odrębne kanały Cl⁻, zmniejszając pobudliwość neuronów.

L-leucyna to aminokwas o potencjale wspierającym odbudowę neuronów oraz funkcje mitochondriów. Może także wspierać równowagę między glutaminianem a GABA poprzez wpływ na syntezę neurotransmiterów.

Piperyna (BioPerine®) zwiększa biodostępność wszystkich składników aktywnych, poprawiając ich wchłanianie w jelitach. Wspiera również funkcje detoksykacyjne i przeciwzapalne.

Każdy z tych składników działa synergistycznie, wspierając organizm w walce z nadmiarem amoniaku i glutaminianu, wzmacniając układ nerwowy i poprawiając funkcje poznawcze, nastrój oraz zdolność koncentracji.​